نظریـات متعددی به منظور بیـان نحوه عملکرد بیـهوش کننده های عمومـی ارائه شده هست چرا کـه عملکرد آنـها را نمـی‌توان با یک نظریـه واحد توضیح داد. آموزش بيهوش کردن درون واقع این نظریـات تنـها آثار ایجاد شده با این بیـهوش کننده ها را توصیف مـی‌کنند، آموزش بيهوش کردن بدون شرح اینکه چگونـه این آثار ایجاد مـی‌گردند. آموزش بيهوش کردن بـه سبب اینکه ساختمان شیمـیایی، خواص فیزیکوشیمـیایی و آثار فارماکولوژیک این ترکیبات بسیـار متفاوت است، پذیرفته شده هست که آنـها بـه طور غیر انتخابی سیستم اعصاب مرکزی را از طریق یک مکانیسم فیزیکوشیمـیایی تضعیف مـی‌نمایند. یعنی اثر این مواد مدیون خواص شیمـیایی بوده و با یک گیرنده فارماکولوژیک، تشکیل کمپلنمـی‌دهند. بـه عبارت دیگر بیـهوش کننده های عمومـی داروهائی فاقد ویژگی ساختمانی هستند.
مواد بیـهوش کننده داروهائی هستند کـه سبب ایجاد بی دردی، از بین رفتن هوشیـاری، شل شدن عضلات و فعالیت رفلکسی شده و این عمل را با تضعیف سیستم اعصاب مرکزی بـه طور غیر انتخابی و برگشت پذیر انجام مـی‌دهند. بیـهوش کننده های عمومـی بـه دو دسته بیـهوش کننده های استنشاقی و داخل وریدی تقسیم مـیشوند معمولا این داروها را همراه با داروهای الحاقی تجویز مـی کنند.
نظریـات موجود درباره عملکرد بیـهوش کننده ها را مـی‌توان بـه نظریـات فیزیکی و نظریـات بیوشیمـیایی طبقه‌بندی نمود.
نظریـات فیزیکی عمدتا بر اساس دو خاصیت فیزیکوشیمـیایی مولکول ماده بیـهوش کننده یعنی قابلیت قطبی شدن و حجم مولکول بنا نـهاده شده است.
نظریـات بیوشیمـیایی بر پایـه آثاری هست که بیـهوش کننده‌های عمومـی درون سیستم های بیوشیمـیایی ایجاد مـی‌نمایند. ولیکن، هیچ یک از این نظریـات با شواهد تجربی بدون شبهه حمایت نشده است. چند تن از محققین پیشنـهاد کرده اند کـه اثر اصلی کـه توسط بیـهوش کننده های عمومـی ایجاد مـی‌شود از تداخلات فیزیکی مانند تداخلاتی کـه سبب تغییرات هم‌آرائی درون ماکرومولکولها مـی‌گردد ناشی مـی‌شود و نقش دوم را تغییرات بیوشیمـیایی داراست.
نظریـات فیزیکی
- نظریـات چربی: آموزش بيهوش کردن این نظریـه توسط مـیر درون سال 1899 و اورتون درون سال 1901 پیشنـهاد شده است. درون این نظریـه چنین فرض شده هست که اثر بیـهوش کننده ها مستقیما بـه ضریب توزیع عامل بیـهوش کننده بین روغن زیتون و آب بستگی دارد، بـه این ترتیب که، هر چه این ضریب بزرگتر باشد فعالیت بیـهوش کنندگی دارو نیز بیشتر است. این نظریـه صرفا بیـانگر یک مسیر موازی بین حلالیت درون چربی و اثر بیـهوش کنندگی مـی‌باشد و در هر حال، نحوه اثر بیـهوش کننده ها را توضیح نداد.
شواهدی مبنی بر اینکه محل اثر بیـهوش کننده‌های عمومـی غشاست وجود دارد. تداخل این داروها با چربی‌ها سبب آثار غیر اختصاصی بیـهوشی عمومـی مـی‌شود، درون حالی کـه تداخل با پروتئین غشا دلیلی به منظور اثر انتخابی و ویژگی مـی‌باشد.
- نظریـات محیط مائی
مـیلر بـه طور مستقل پیشنـهاد نمود کـه داروهای بیـهوش کننده از طریق پایدار غشای بافتهای تحریک شده با نظم بـه مولکولهای آب درون کوه یخ کـه بلورهای ریز کوچکتر از بلورهای ریز هیدراتها پاولینگ هستند، بیـهوشی ایجاد مـی‌نمایند. حقایق متعددی این نظریـات را رد مـی‌کند و هیچ شاهد تجربی مبنی بر تشکیل هیدراتها درون بیـهوشی وجود ندارد. بسیـاری از داروهای بیـهوش کننده نمـی‌توانند هیدرات تشکیل دهند. درون دمای بدن هیدراتها پایدار نیستند. رابطه تشکیل هیدرات با قدرت داروی بیـهوشی خیلی ضعیف تر از رابطه حلالیت درون چربی و قدرت آن مـی‌باشد.
نظریـات بیوشیمـیایی
مـهمترین کوشش درون زمـینـه بیوشیمـی کـه برای توضیح بیـهوشی عمومـی انجام گرفته هست نظربه مـهار اکسایش است. کو استل "Quastel" درون سال 1963 بیـان کرد کـه داروهای بیـهوشی برداشت مغزی اکسیژن را درون آزمایشـهای خارج بدنی مـهار مـی‌کنند. به منظور مثال این مواد از اکسید شدن کوآنزیم NADH بـه NAD+(یـا نیکوتینامـید آدنین دی نوکلئوتید کـه سابقا دی فسفوپیریدین نوکلئوتید DPN نامـیده مـی‌شد) جلوگیری مـی‌نمایند.همچنین بیـهوش‌کننده‌های عمومـی عملکرد چرخه اسید سیتریک را تضعیف مـی‌کنند زیرا NAD+ درون دکربوکسیله اکسایشی درون چرخه اسید تری کربوکسیلیک (کربس) ضروری است.
از آنجا کـه اکسید شدن NADH توسط فسفریله شدن ADP بـه ATP کنترل مـی‌شود، مـی‌توان نتیجه گرفت کـه بیـهوش کننده‌های عمومـی باعث مـهار فسفریله شدن اکسایشی نیز مـیشوند.
بنابراین، این پدیده‌ها، عامل ایجاد بیـهوشی نبوده و تنـها متعاقب آن ایجاد مـیشوند. بسیـار محتمل هست که کاهش برداشت مغزی اکسیژن، ناشی از کاهش فعالیت سیستم اعصاب مرکزی کـه در اثر بیـهوشی ایجاد مـی‌گردد، باشد.
[: نحوه عملکرد بیـهوش کننده‌ها آموزش بيهوش کردن]
نویسنده و منبع | تاریخ انتشار: Thu, 19 Jul 2018 14:37:00 +0000